补体的生物学作用

   补体系统激活后，不仅能通过形成MAC造成靶细胞的溶解，发挥其非特异的抗感染作用，激活过程产生的各种片段也可发挥多种生物学效应（表 4-3）。
 

   一、补体介导的细胞溶解作用
 

   当病原体进入机体后，可通过上述3条途径激活补体，最终通过终末效应产生的MAC使靶细胞溶解，以达到清除病原体的目的。这种机制对机体防御奈瑟菌属等引起的感染起重要的作用，但在某些病理情况下，补体系统激活可引起自身细胞溶解，导致局部组织损伤和疾病（见第九章）。
 

   二、调理作用
 

   补体裂解产物C3b等与细菌或其他细胞、颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，此称为补体的调理作用。补体激活过程中产生的C3b、C4b和 iC 3b的分子，一端与靶细胞（或 IC ）结合；另一端与有相应受体的细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）结合，这些分子即在靶细胞与吞噬细胞之间起到桥梁作用，从 而促进吞噬。这可能是机体抵抗全身性细菌或真菌感染的主要防御机制之一。
 

   三、过敏毒素作用及趋化作用
 

   C3a、C4a、C5a能与表达在肥大细胞、嗜 碱性粒细胞表面的相应受体结合，使细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，可使血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩，从而在炎症和过敏性休克过程中发挥重要的作用，故被称为过敏毒素。C5a的作用最强，C3a作用与其相比小20 倍，而 C4a的作用小2500 倍。C5a又是中性粒细胞的趋化因子，它可刺激中性粒细胞沿C5a的浓度变化做定向移动，使中性粒细胞迅速到达病原体所在局部，以尽早清除病原。上述两种作用既有利于消除病原，也可导致对自身组织成分的损伤（如Ⅲ型超敏反应）。但正常体液中具有过敏毒素灭活因子进行调节，使这种损伤降低到最低的限度。
 

   四、清除 IC
 

   为清除进入机体的抗原，体内随时都有少量的IC 形成，形成的 IC通过不同的机制被清除。其中，补体参与此过程的一部分：①IC 激活补体后，IC 借助 C3b与表达相应受体的红细胞结合，并通过血流运送至肝脏和脾脏而被吞噬细胞清除，这种作用被称为补体的免疫黏附作用，这是清除 IC 的一条重要的途径。②补体与免疫球蛋白的结合在空间上阻碍免疫球蛋白 Fc-Fc的相互作用，从而可抑制可溶性中等大小IC 形成，或使已形成的IC 发生解离，最终可减少或避免可溶性中等大小IC 的形成与沉积，避免其对机体造成的损伤作用。
 

   五、免疫调节作用
 

   补体主要通过C3b和补体受体参与免疫调节。如CR1可促进淋巴滤泡中的FDC对C3b结合抗原的摄取作用，从而促进了抗原的呈递过程；C3b与B细胞表面CR1结合，还可使B细胞增殖分化为浆细胞等等。