抗细菌免疫

  当病原体突破机体屏障的第1道防线后，侵入机体的病原体即会与机体的免疫系统进行一场“殊死较量”的战斗，但机体的免疫系统对不同的病原体作战的策略和方式均有不同。
 

  抗细菌免疫
 

（一）非特异性抗菌免疫
 

   穿过体表或黏膜的细菌首先可能通过补体旁路途径和（或）MBL途径激活补体而被裂解。补体活化产生的C3a和 C5a片段参与激活肥大细胞，并趋化血液循环中的中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部，吞噬并消化入侵的细菌。非特异性免疫在细菌感染的早期控制细菌的快速增殖，有时在特异性免疫应答启动之前，非特异性免疫反应就已将入侵的病原体清除，但多数情况下需要特异性免疫参与才能实现这一目标。
 

   （二）特异性抗菌免疫
 

   根据病原菌寄生特点可将病原菌分为胞外菌和胞内菌两大类。机体对两类菌的防御方式各不相同。
 

   1.抗胞外菌的特异性免疫 胞外菌致病机制主要有：①引起炎症反应和感染部位组织损伤；②产生内毒素和外毒素引起多种病理效应。因此，机体抗胞外菌感染的免疫主要通过产生抗体以清除病原菌和中和其毒素为主（图 8-2）。
 

 

   组织中的APC吞噬处理细菌抗原后，迁入引流淋巴结，相继激活CD4⁺Th细胞和B细胞。活化的CD4⁺Th细胞随血循环进入炎症局部，受活化肥大细胞分泌的IL -4 的作用，分化为 CD4⁺Th2细胞，并通过再循环至淋巴结，分泌细胞因子，辅助B细胞产生针对感染细菌的抗体。抗体又随循环至全身发挥其中和毒素、激活补体溶菌或杀菌作用、调理促吞噬，促进吞噬细胞识别、吞噬和消化细菌的作用。SIgA 则能阻止细菌对黏膜细胞的黏附作用。
 

   2.抗胞内菌的特异性免疫 胞内菌致病特点是：细菌位于细胞的“堡垒”中，抗体、补体等抗菌物质不能发挥其作用，只能依赖细胞免疫（图 8-3）。
 

 

胞内菌被吞噬至吞噬细胞胞质或吞噬体内，不被杀灭，长期存在，强烈地刺激巨噬细胞分泌大量的细胞因子（如 IL -1、IL -12、IL -18）和 各种炎症介质。IL -12和 IL -18则促进活化的CD4⁺Th0细胞分化为CD4⁺Th1细胞。CD4⁺Th1又通过分泌细胞因子，促进 CD4⁺Th1细胞和CD8⁺Tc细胞分化为效应细胞。CD4⁺Th1细胞通过分泌IF N-γ和表达CD40L激活巨噬细胞，使之成为活化的巨噬细胞，将胞内菌彻底消灭。CD4⁺Th1细胞产生 IL -2、IF N-γ还可激活NK细胞杀伤感染胞内菌的靶细胞。CD8⁺Tc细胞则通过细胞裂解和使细胞凋亡的途径，杀伤胞内菌感染的细胞，实 现其“攻垒”的目的。损伤、死亡或凋亡的靶细胞，细菌的碎片则由吞噬细胞清除。