PKG氧化激活通过钙离子和钾通道调节血管舒张

【来源/作者】北纳创联

<血管堵塞卡通图片>

　　小直径的动脉被成为阻力动脉，连接主动脉和毛细血管床。阻力动脉如果一直处于收缩状态，将会导致血压的升高（高血压）。Khavandi 等人发现，阻力动脉的收缩会激活一条使其舒张的信号通路。收缩刺激产生的活性氧基团，能够氧化激活PKG激酶。而PKG激酶随后激活钙离子的局部短时释放。这种钙离子的释放随后激活一种能够诱导舒张的钾通道。因此，阻力动脉的收缩能够通过这种反馈方式使得血管回到舒张的状态。

　　通过兰尼丁受体介导的钙离子信号激活钙敏感的大电导钾通道（BK），能够使得肌源性收缩的血管恢复舒张，这一机制是小阻力血管血流调控的基础。我们发现阻力血管的生理腔内压力能够通过氧化的方式形成分子内的二硫键，激活cGMP依赖的PKG。氧化激活的PKG能够触发局部短暂的钙离子流（Ca2+ sparks），从而激活BK通道，使得血管舒张。

　　通过从大鼠动脉分离的血管平滑肌细胞表达一种不能被氧化激活的PKG形态，研究者发现钙释放的频率，以及BK通道的激活均有所降低。

　　这一研究证明了BK通道介导的血管收缩的负反馈调节的存在，同时也为通过压力敏感性氧化物产生从而激活PKG提供了支撑。

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