丙型肝炎病毒

   丙型肝炎病毒（hepatitis Cvirus，HCV）是引起丙型肝炎的病原体，于 1989 年被命名，1991年被归类为黄病毒科丙型肝炎病毒属。
 

   一、生物学性状
 

   HCV为球形有包膜病毒，大 小为30 ～ 60 nm。HCV的基因组是单股正链线状RNA，长 约9.5kb，有 一个大的ORF，包含数个编码病毒的结构区和非结构区。结构区包括C区（编码核衣壳）、E1和 E2区（编码包膜）。 其 5′端非编码区序列有调控因子，在 HCV复制中起重要作用。基因组中的包膜蛋白E1、E2区和非结构蛋白1区基因易发生变异，致包膜蛋白的抗原性变异而不被原有的抗包膜抗体识别，使病毒得以持续存在。这可能是HCV引起的丙型肝炎易发展成慢性肝炎的原因之一。HCV在加热100℃5min、紫外线照射、20%次氯酸等处理可灭活。
 

   HCV毒株的基因型可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型，欧美各国多为Ⅰ型，亚洲地区以Ⅱ型为主，我国以Ⅱ型为主。不同来源HCV毒株基因结构差异较大，生物学性状也不相同。
 

   二、致病性与免疫性
 

   丙型肝炎的传染源是患者和病毒携带者，传播途径主要是通过输血（血制品）传播，又有输血后肝炎之称，在发达国家丙型肝炎是输血后肝炎最主要的形式。但近年研究表明不排除其他非胃肠道途径如性行为、注射、垂直传播等。丙型肝炎的潜伏期平均约7周。丙型肝炎在急性发病前2周至发病后第10 周，血液即有传染性。实际上大多数丙型肝炎患者发病时已呈慢性过程，慢性丙型肝炎传播机会比乙型肝炎更大。
 

   丙型肝炎的临床症状轻重不等，其中大部分患者可自愈，一部分可发展成肝硬化及原发性肝癌。在日本、意大利等国家，HCV是引起肝硬化、肝癌的主要病因。在免疫低下的人群中，可同时感染HBV和HCV；慢性HBV携带者和HCV同时感染（双重感染）与 少数暴发性肝炎的发生有关。HCV的致病机制尚不十分清楚，有人认为是HCV对肝细胞的直接损伤作用。最近研究表明 Fas-F asL介导的肝细胞凋亡可能是丙型肝炎的主要病理过程。
 

   三、微生物学检查
 

   以HCV多个蛋白（核心区蛋白C22与非结构蛋白NS4、NS3和 NS5）为抗原，通过ELISA或重组免疫斑点试验检测HCV抗体，可快速过筛献血员并可诊断丙型肝炎患者。免疫印迹法可进一步检测不同表达蛋白的抗体，用于确诊。目前HCV感染诊断也可套用RT-PCR 方法查HCVRNA，可提高检出率。
 

   四、防治原则
 

   对献血员、血制品应查抗-H CV，以防输血后肝炎。因HCV基因组容易变异，且其免疫原性不强，故目前还没有有效的丙型肝炎疫苗进行预防。