最新研究表明：少吃或许能“冻龄”

　　不断积累的DNA损伤是生命进程中不可避免的“副作用”，也是细胞和生物体衰老的主要因素之一。DNA修复缺陷会导致持续不断的损伤，进而引起衰老相关的紊乱和寿命减短。

　　来自荷兰鹿特丹大学的J. H. J. Hoeijmakers和国家公共健康和环境研究所的M. E. T. Dollé等科学家最近发表在Nature上的一篇文章表明，严格控制饮食能够延长早老综合征模型小鼠的寿命。

　　研究者通过基因沉默抑制了两个品系小鼠的核苷酸切除修复（NER）程序。第一种小鼠品系减少了ERCC1蛋白的产生，这种蛋白通常和DNA核酸内切酶形成复合物，清除受损片段。ERCC1缺陷会导致三种人类疾病：科凯恩氏综合征、XFE早老综合征和着色性干皮病。在另一个小鼠品系中，突变体抑制了另一种DNA核酸内切酶XPG的表达，缺少这种酶同样会导致科凯恩氏综合征和着色性干皮病。

　　研究者由此想到，饮食控制是不是能够增强这些模式动物的自我保护响应？实验确实证明了一点，与无限量供应食物的小鼠相比，减少摄入30%食物的小鼠寿命大为延长。这项研究则是难得的例外。他们观测了很多相关指标，如大脑和神经系统，它们对人体DNA修复失调损伤格外敏感。

　　自由饮食的NER缺陷小鼠的体重会随着时间逐渐降低，而控制饮食的小鼠体重会在短时间内暴降，然后保持不变。两组小鼠死亡时的体重基本相同。这一看似矛盾的结果其实符合逻辑。饮食自由组出现体重持续降低反映了内部生理机能的衰退，而饮食控制组的体重在初期降低之后维持在一定水平则反映出生理功能的增强。

　　在一般衰老过程中，饮食控制主要通过抑制IGF1和mTOR信号通路来延缓衰老。但饮食控制如何减少DNA损伤的积累呢？研究者猜测可能有别的补偿性DNA修复程序，但还需要进一步验证。由于饮食控制涉及能量，该过程可能还和线粒体有关。

　　这项研究增强了人类早老综合征与基因不稳定有关的证据。并且，适当的饮食控制能够快速、廉价地缓解早老症状。毫无疑问，适当的饮食控制和mTOR抑制剂极有可能走上治疗DNA修复缺陷相关早老综合征的临床试验。


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